Регистрация клиента
Пройдите простую регистрацию.
Фамилия*:
Имя*:
Отчество*:
Пол*: Мужчина Женщина
E-mail*:
Пароль*:
Еще раз*:
Телефон (моб.)*:
(прим. +71234567890)

телефон потребуется для отправки уведомления о записи на прием. Если номер указан неверно, Вы не сможете записаться на прием онлайн
Оформление заказа
Патронаж Москва, Ленинский пр-т д.42 к.2 Список анализов
Главная / Все новости

Роль белка хантингтина в организме человека

медицинские исследования
Болезнь Хантингтона – это генетическое заболевание головного мозга, которое дебютирует в возрасте 30-50 лет и приводит к прогрессирующей дегенерации нейронов мозга, что проявляется специфическими моторными нарушениями (гиперкинезами), психическими проблемами и развитием тяжелой деменции у пациентов. К сожалению, сегодня не существует методов лечения этого заболевания, а все существующие медикаменты направлены только на уменьшение выраженности симптомов патологии.

Причина хореи Хантингтона – это мутация в гене, который кодирует структуру определенного белка, названного хантингтином. Длительное время функция этого протеина, а именно его не мутантной формы, оставалась неизвестной. Ученые могли только догадываться о важной роли хантингтина в норме, так как этот белок присутствует во всех клетках млекопитающих, но самое большее его количество сконцентрировано в головном мозге.

Уже не один десяток лет исследователи пытаются найти разгадку этой задачи, ведь узнав истинное предназначение белка, им откроются новые пути и возможности для создания лекарства против этого нейро-дегенеративного заболевания, которое является причиной тысяч инвалидностей и слабоумия по всему миру.
 
Нейробиологи из университета Дьюка достигли определенного успеха в своих поисках. Они установили, что нормальный хантингтин участвует в процессе формирования новых синапсов (соединений между нервными клетками, по которым передается информация в головном мозге).

Ученые показали, что у лабораторных животных, которые были генно-модифицированы таким образом, чтобы у них не вырабатывался хантингтин, связи между нервными клетками вначале активно образовывались, а затем столь же быстро и разрушались. У мышей с нормальным хантингтином этого процесса не было зафиксировано. После становления всех синапсов, они продолжали полноценно функционировать. Также исследователи показали, что у животных с моделью болезни Хантингтона (мутантный белок) картина была аналогична генно-модифицированным мышам.

Это далеко не первый случай, когда у белков-субстратов нейро-дегенеративных заболеваний обнаруживается важная функция в организме, например, бета-амилоид, скопления в головном мозге которого находят при деменции Альцгеймера, нужен для развития новых нервных клеток. Ученые надеются, что, если найти правильный способ воздействия на эти белки, им удастся победить болезнь, вызванную мутантными формами этих же протеинов.

© Patronage.ru 2011-2020 - Все права защищены
** Размещенная на сайте информация и прейскуранты не являются публичной офертой.